Reativação pode levar a novos episódios de sintomas neurológicos, como crises convulsivas
Um grupo de pesquisadores da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) investigou a reação tardia do vírus zika e como isso pode levar a novos episódios de sintomas neurológicos da doença, como crises convulsivas. Os resultados do estudo inédito estão em um artigo científico publicado nesta semana no periódico iScience, do grupo Cell Press.
A pesquisa, que durou quatro anos, foi realizada com cerca de 200 camundongos que se recuperaram da infecção pelo vírus zika. Liderado pelas cientistas Julia Clarke, do Instituto de Ciências Biomédicas, e Claudia Figueiredo, da Faculdade de Farmácia, ambas da UFRJ, o estudo revelou descobertas alarmantes.
Resultados e Implicações
Os resultados apontam que, em situações de queda na imunidade, como stress, tratamento com medicamentos imunossupressores ou durante infecções por outros vírus, o zika pode voltar a se replicar no cérebro e em outros locais onde antes não era encontrado, como nos testículos. Segundo Julia Clarke, essa nova replicação está associada à produção de espécies secundárias de RNA viral, que são resistentes à degradação e se acumulam nos tecidos.
Clarke explica: “Alguns vírus podem ‘adormecer’ em determinados tecidos do corpo e depois ‘acordar’ para se replicar novamente, produzindo novas partículas infecciosas. Isso pode levar a novos episódios de sintomas, como acontece classicamente com os vírus simples da herpes e da varicela-zoster.”
Ao voltar a replicar no cérebro, o vírus gera substâncias intermediárias de RNA, aumentando a predisposição dos animais a apresentarem convulsões, um dos sintomas da fase aguda. Em modelos animais, o grupo da UFRJ aplicou testes de PCR, microscopia confocal, imunohistoquímica e análises comportamentais, mostrando que o vírus da zika pode permanecer no corpo por longos períodos após a fase aguda da infecção. Em humanos, o material genético do vírus já foi encontrado em locais como placenta, sêmen e cérebro, mesmo muitos meses após o desaparecimento dos sintomas.
Perspectivas Futuras
Os resultados mostraram que a amplificação do RNA viral e a geração de material genético resistente à degradação pioram os sintomas neurológicos nos animais, principalmente nos machos. Embora a reativação tardia do vírus da zika ainda não tenha sido investigada em humanos, os dados sugerem que pacientes expostos ao vírus, no início da vida, devem ser monitorados a longo prazo, pois novos sintomas podem ocorrer.
Julia Clarke destaca: “O cérebro exposto ao vírus, tanto de animais quanto de humanos, desenvolve áreas de lesão características com morte de células e acúmulo de cálcio – as chamadas calcificações. Nosso grupo pretende caracterizar se essas áreas de calcificações são os locais onde o vírus permanece adormecido. Além disso, pretendemos testar um medicamento que diminui muito o tamanho dessas áreas de calcificação para avaliar se consegue prevenir essa reativação do vírus.”
A pesquisa é de extrema importância, pois revela a capacidade do vírus de persistir e se reativar, o que pode ter grandes implicações para a saúde pública. O trabalho contou com a colaboração de pesquisadores do Instituto de Microbiologia Paulo de Góes e do Instituto de Bioquímica Médica Leopoldo de Meis, ambos da UFRJ, e financiamento de cerca de R$ 1 milhão da Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do Rio de Janeiro (Faperj).
Com informações Agência Brasil*